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Scoperta nuova causa per le malattie infiammatorie

Bloccando la gligoproteina Tim-1 si impediscono i fololai infiammatori. Importante scoperta sulla sclerosi multipla

di Redazione

Un giorno uno studio sul Lancet per dire che alte dosi di simvastatina, un farmaco per abbassare il colesterolo, potrebbero rallentare la progressione della SM nelle sue forme progressive: una delle prime scoperte per una cura utile a queste persone.

Tempo pochi giorni, su Immunity è uscito un secondo studio italiano che ha svelato un nuovo meccanismo del sistema immunitario, alla base delle malattie infiammatorie ed autoimmuni. Il lavoro si intitola “La glicoproteina Tim-1 lega il recettore di adesione selectina-P e controlla il traffico dei leucociti nelle malattie infiammatorie e autoimmuni" ed è stato curato dal team diretto da Gabriela Constantin, docente di Patologia Generale del Dipartimento di Patologia e Diagnostica diretto dal professor Aldo Scarpa.

In tutte le malattie infiammatorie, il primum movens della riposta immunitaria è rappresentato dalla migrazione dei globuli bianchi, chiamati anche leucociti, dai vasi sanguigni nei tessuti dove si sviluppa il processo patologico. Nel caso di malattie infiammatorie non dovute ad infezioni, il processo infiammatorio e la migrazione dei leucociti non hanno più un ruolo di difesa dell'organismo, ma un ruolo patologico critico provocando un importante danno tessutale. Infatti, le malattie autoimmuni sono dovute a un “errore” del sistema immunitario, il quale dirige le proprie potenzialità offensive contro tessuti propri dell’organismo anziché contro gli agenti infettivi.

Lo studio veronese si è focalizzato su una classe di leucociti chiamati linfociti T, che sono fondamentali nell'induzione di malattie infiammatorie croniche ed autoimmuni. La scoperta ha identificato la Tim-1 (T-cell immunoglobulin and mucin domain molecule), una nuova glicoproteina presente sulle cellule T, in grado di mediare l'adesione dei linfociti alla parete dei vasi sanguigni e la successiva migrazione nei tessuti bersaglio. Il blocco della Tim-1 è stato in grado di impedire la formazione di focolai infiammatori e il conseguente danno tessutale in vari organi. In particolare, il nuovo meccanismo identificato dal gruppo veronese è fondamentale per le malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale come, per esempio, la sclerosi multipla.

La ricerca è stata finanziata principalmente dall'European Research Council, Programma Fp7 della Comunità europea e dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla con sede a Genova. Allo studio hanno partecipato Stefano Angiari, primo autore dello studio, Tiziano Donnarumma, Barbara Rossi, Silvia Dusi, Enrica Pietronigro, Elena Zenaro, Simona Budui, Vittorina Della Bianca e Gennj Piacentino. La ricerca è stata condotta anche in collaborazione con altri ricercatori dell'Ateneo Veronese, dell'università di Harvard, Usa, dell'università di Madrid e della ditta statunitense Biogen che hanno fornito reagenti non disponibili in commercio e alcune competenze specifiche.